Um exame de colesterol dentro da normalidade costuma funcionar como atestado de tranquilidade. Para cerca de uma em cada cinco pessoas no mundo, esse atestado está incompleto. A lipoproteína(a), conhecida pela sigla Lp(a), é uma partícula transportadora de colesterol cujo nível no sangue é definido quase inteiramente pela herança genética e que não aparece no perfil lipídico pedido de rotina. Níveis elevados estão associados a mais infartos, mais acidentes vasculares cerebrais e mais estenose da válvula aórtica, inclusive em pessoas magras, ativas e sem nenhum outro fator de risco evidente.
O tema voltou ao debate público com uma reportagem do jornalista David Cox no The Telegraph, publicada nesta quarta-feira (7). O texto parte da história de Jennifer Wray, profissional de comunicação que, aos 41 anos, vegetariana, sem histórico de tabagismo e com colesterol considerado bom, sofreu um infarto seguido de parada cardíaca. Atribuiu os primeiros sintomas a uma crise de ansiedade e demorou horas para procurar atendimento. Exames posteriores mostraram Lp(a) de 184 nmol/L, mais que o dobro do limite usual. O pai, que já havia sofrido três infartos, também tinha o marcador elevado.1
O caso ilustra o ponto central: a Lp(a) é um fator de risco que escapa à lógica habitual da prevenção cardiovascular, baseada em hábitos. E chega a 2026 numa posição curiosa. Sociedades médicas de vários países passaram a recomendar que todo adulto faça o exame, enquanto o primeiro grande estudo de um medicamento desenhado para reduzi-la terminou sem demonstrar benefício clínico.
O que é a Lp(a) e por que ela difere do LDL
Estruturalmente, a Lp(a) é uma partícula semelhante ao LDL, o chamado colesterol ruim, à qual se liga uma segunda proteína, a apolipoproteína(a). Esse acréscimo muda o comportamento da partícula. Além de depositar colesterol na parede das artérias, ela transporta fosfolipídios oxidados, moléculas com forte potencial inflamatório, e tem semelhança estrutural com o plasminogênio, envolvido na dissolução de coágulos, o que ajuda a explicar a suspeita de que favoreça a trombose.6
Ouvido pelo Telegraph, o cardiologista Michael Shapiro, da Wake Forest University School of Medicine, estima que, partícula por partícula, a Lp(a) seja de seis a sete vezes mais propensa a promover a formação de placas do que o LDL.1 A ressalva é quantitativa: há muito mais partículas de LDL circulando no sangue do que de Lp(a), e por isso o LDL continua sendo o principal alvo do tratamento.
Esclarecimento técnico. A reportagem britânica identifica a proteína adicional da Lp(a) como ApoA1. O nome correto é apolipoproteína(a), ou apo(a). A ApoA1 é outra molécula, principal componente do HDL, o colesterol considerado protetor.
O nível de Lp(a) é determinado sobretudo pelo gene LPA e se estabiliza ainda na infância. Dieta, exercício e perda de peso praticamente não o alteram. As estatinas, pilar do tratamento do colesterol, também não o reduzem; uma revisão publicada em 2026 aponta que elas podem até elevá-lo em 10% a 20%, sem que isso anule o benefício que oferecem ao reduzir o LDL.6
O tamanho do risco
Segundo dados citados pelo Telegraph, provenientes de estudos com mais de 20 mil pessoas acima de 40 anos, quem tem Lp(a) acima de 175 nmol/L apresentou, num horizonte de quatro anos, risco maior de infarto, AVC e morte cardiovascular do que quem tem níveis normais.1 O gráfico abaixo resume os aumentos relativos reportados.
No Brasil, onde as doenças cardiovasculares são a principal causa de morte, a escala do problema torna esse marcador relevante para a saúde pública. O Cardiômetro da Sociedade Brasileira de Cardiologia estima mais de 1,1 mil mortes por dia associadas a essas doenças no país.9 Mesmo que a Lp(a) responda por uma fração desse total, uma fração de um número tão grande é muita gente.
O Brasil já recomenda o exame. A rotina ainda não acompanhou
Lançada em setembro de 2025, durante o Congresso Brasileiro de Cardiologia em São Paulo, a Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose passou a recomendar, de forma inédita, a dosagem de Lp(a) pelo menos uma vez na vida para a população geral, quando o exame estiver disponível. A recomendação foi classificada como forte, com certeza de evidência moderada.5 O documento destaca ainda grupos com indicação mais clara: pessoas com doença coronariana precoce, estenose aórtica, hipercolesterolemia familiar ou parentes com Lp(a) elevada ou doença cardiovascular precoce.
Dois detalhes práticos tornam a recomendação simples de seguir. O exame não exige jejum, e, como os níveis são estáveis, não precisa ser repetido.5 Um resultado alto também tem valor para a família: por ser herdado, ele justifica investigar pais, irmãos e filhos, como ocorreu no caso relatado pelo Telegraph, em que irmã e filho da paciente também tinham o marcador elevado.1
A posição brasileira acompanha um movimento internacional. Nos Estados Unidos, a National Lipid Association lembra que tanto sua declaração científica de 2024 quanto a diretriz multissocietária de dislipidemia do ACC/AHA de 2026 recomendam o teste universal em adultos.4 O Reino Unido é exceção relevante: o check-up oferecido pelo NHS a maiores de 40 anos mede pressão e colesterol, mas não inclui a Lp(a), cuja dosagem fica restrita a casos com histórico pessoal ou familiar.1
O revés do pelacarsen
A principal aposta para transformar a Lp(a) em alvo terapêutico sofreu um golpe em 4 de setembro. A Novartis anunciou que o estudo de fase 3 Lp(a)HORIZON, com 8.323 pacientes com Lp(a) elevada e doença cardiovascular estabelecida, não atingiu seu objetivo principal: reduzir a combinação de morte cardiovascular, infarto não fatal, AVC não fatal e revascularização coronária de urgência em comparação com placebo.2 O medicamento, um oligonucleotídeo antissenso aplicado mensalmente por injeção subcutânea, reduziu a Lp(a) de forma substancial e teve perfil de segurança considerado aceitável.10 Os dados completos serão apresentados em congresso ainda sem data divulgada.
As explicações possíveis ainda são especulativas. Segundo comentários de especialistas reunidos pelo TCTMD, os participantes já tinham os demais fatores de risco muito bem controlados, com LDL médio em torno de 66 mg/dL, o que pode ter deixado pouco espaço para benefício adicional.3 Shapiro, ao Telegraph, sugere outra hipótese: com média de idade de 60 anos e doença já instalada, os pacientes talvez tenham sido tratados tarde demais para um processo que se acumula por décadas.1 Há ainda uma terceira linha de interpretação, apoiada em estudos genéticos, segundo a qual seria necessário reduzir a Lp(a) em magnitudes absolutas muito grandes para obter efeito clínico comparável ao de quedas modestas no LDL.
A próxima leva de medicamentos
O resultado negativo não encerra a questão, porque os outros candidatos atuam por mecanismo diferente e alcançam reduções maiores. São moléculas de RNA de interferência (siRNA), que silenciam a produção da apo(a) no fígado com reduções acima de 90% e aplicações espaçadas.6
O olpasiran, da Amgen, é testado no estudo OCEAN(a)-Outcomes, com cerca de 7.300 pacientes com doença cardiovascular e Lp(a) igual ou superior a 200 nmol/L, recebendo injeções a cada 12 semanas. O registro do estudo prevê conclusão da fase principal em março de 2028.7,8 Uma segunda frente, o OCEAN(a)-PreEvent, avalia o efeito em pessoas que ainda não tiveram evento cardiovascular, justamente o cenário sugerido por quem atribui o fracasso do pelacarsen ao momento da intervenção.
O lepodisiran, da Eli Lilly, está no estudo ACCLAIM-Lp(a), com previsão de cerca de 17.300 participantes e aplicação a cada seis meses. A mesma empresa testa o muvalaplin, primeiro candidato oral, que impede a montagem da partícula de Lp(a), no estudo MOVE-Lp(a).8,4 Nenhum desses resultados está disponível.
Contraponto
Nem todos os especialistas defendem o rastreamento universal. O argumento principal é que, sem tratamento específico aprovado, informar a alguém que tem Lp(a) alta pode gerar mais ansiedade do que benefício. Riyaz Patel, professor de cardiologia preventiva da University College London, disse ao Telegraph que esse é um dos motivos para o exame não ser feito de forma ampla no Reino Unido.1 Após o Lp(a)HORIZON, cardiologistas voltaram a questionar publicamente se faz sentido medir o marcador em todos.3
O lado oposto sustenta que a Lp(a) continua sendo um fator de risco independente, cuja relação causal com a doença é bem documentada, e que conhecer o valor permite tratar o restante com mais rigor. Foi essa a posição reafirmada pela National Lipid Association logo após o anúncio da Novartis.4
O que fazer com o resultado
Enquanto não há remédio específico, um valor elevado funciona como agravante de risco. Na prática clínica, isso tende a significar metas mais rigorosas para o LDL, controle mais estrito da pressão arterial e da glicemia e abandono do tabagismo. Shapiro argumenta que, como as partículas de LDL são muito mais numerosas, reduzi-las de forma agressiva continua sendo a forma mais eficiente de diminuir a carga total de partículas nocivas em quem tem Lp(a) alta.1
Há também um efeito comportamental. Robert Block, da University of Rochester, relatou ao Telegraph que pacientes que conhecem o próprio valor tendem a aderir melhor ao tratamento, num contexto em que é comum abandonar a medicação depois de alguns meses.1 E há o efeito sobre a percepção de sintomas: a própria Jennifer Wray afirma que, se soubesse do diagnóstico, teria levado a sério os sinais de infarto e procurado atendimento mais cedo.
Este conteúdo tem caráter informativo e não substitui a avaliação de um profissional de saúde. A interpretação do exame de Lp(a) depende do conjunto de fatores de risco de cada pessoa.
Perguntas frequentes
O que é a lipoproteína(a), ou Lp(a)?
É uma partícula que transporta colesterol no sangue, semelhante ao LDL, mas com uma proteína adicional, a apolipoproteína(a), associada a maior acúmulo de placas, inflamação e possível tendência à formação de coágulos.
Lp(a) alta tem relação com alimentação ou sedentarismo?
Muito pouca. O nível é determinado principalmente pela genética e se mantém estável ao longo da vida. Hábitos saudáveis seguem importantes para o risco cardiovascular geral, mas praticamente não alteram a Lp(a).
Quem deve fazer o exame de Lp(a) no Brasil?
A diretriz de 2025 da Sociedade Brasileira de Cardiologia recomenda a dosagem pelo menos uma vez na vida em adultos, quando disponível, com atenção especial a quem tem histórico familiar de doença cardiovascular precoce, hipercolesterolemia familiar ou estenose aórtica.
Qual valor de Lp(a) é considerado elevado?
Laboratórios costumam adotar 75 nmol/L como referência. O risco cresce progressivamente acima desse valor e é considerado bem mais alto a partir de 175 a 200 nmol/L. Resultados em mg/dL não têm conversão exata para nmol/L.
Existe remédio aprovado para baixar a Lp(a)?
Não há tratamento aprovado que comprove reduzir infartos e AVCs por meio da redução da Lp(a). O pelacarsen falhou nesse objetivo em setembro de 2026. Olpasiran, lepodisiran e muvalaplin seguem em estudos de fase 3.
Preciso repetir o exame?
Em geral, não. Uma única dosagem basta para a maioria das pessoas, e o exame pode ser feito sem jejum.
Nota de atribuição. Este artigo tomou como ponto de partida a reportagem "The 'sticky' cholesterol gene you might not know you have", de David Cox, publicada pelo The Telegraph em 7 de outubro de 2026. Trechos e declarações atribuídos a essa reportagem foram resumidos e creditados; o restante resulta de apuração independente em fontes científicas, institucionais e da imprensa especializada.
Ewerton Lopes · Curador Editorial · O Tecido